Teorema d’ininfluenza dei vincoli

“Man mano che le mutazioni si accumulano, le possibili configurazioni diminuiscono”. Questo argomento dovrebbe, a detta dei biologi neodarwinisti, ridurre l’improbabilità statistica dell’evoluzione delle proteine.

Ma si tratta di un’affermazione matematicamente infondata. L’improbabilità statistica del neo-darwinismo è ineliminabile.

TEOREMA DI ININFLUENZA DEI VINCOLI

Di Htagliato

In un articolo di questo sito del 12 Gennaio 2013 a firma di Giorgio Masiero, veniva spiegato, tramite un calcolo probabilistico, perché la formazione evolutiva di una proteina non è ottenibile tramite mutazioni casuali. Partendo dal caso di una proteina di 200 amminoacidi, tenendo conto che gli amminoacidi esistenti sono 20, le configurazioni virtualmente possibili dei 20 amminoacidi per formare una proteina la cui sequenza primaria ne sia fatta di 200 sono 20^²⁰⁰≈10^²⁶⁰; pur nell’ipotesi estrema che tutti gli atomi dell’universo (circa 10^⁸²) vengano conteggiati in tale produzione e pur considerando come tempo minimo per una reazione chimica il tempo di Planck (10^^-43 secondi) e come tempo disponibile l’intera età dell’universo (10^¹⁸ secondi) una formazione evolutiva di questo tipo risulta impossibile.

Tale calcolo però non tiene conto del fatto che non tutte le configurazioni virtualmente possibili possano effettivamente avvenire, ciò succede perché esistono dei vincoli di tipo chimico-fisico che riducono l’insieme delle possibilità. La presenza di tali vincoli cambia quindi la probabilità della formazione evolutiva di una proteina?

Scimmiottando il linguaggio dei libri di matematica, spiegheremo che la risposta è negativa a causa del seguente teorema:

Teorema di ininfluenza vincolare: i vincoli chimico-fisici non modificano la probabilità di genesi evolutiva di una proteina tramite mutazioni casuali.

Dimostrazione: la definizione rigorosa di “causale”, per quanto riguarda le mutazioni genetiche, è “indipendente dalla fitness dell’organismo considerato”, nel senso che tutto ciò che può stare all’origine di una mutazione è completamente scollegato dagli effetti che essa può avere sulle capacità dell’organismo di vincere la lotta per la sopravvivenza.

Indicheremo con n il numero di configurazioni possibili di una sequenza di amminoacidi (nell’articolo di Masiero, n=10^²⁶⁰), nella Figura 1 ho rappresentato per semplicità con ogni quadratino una possibile configurazione (n=100), quindi il quadratino nero rappresenta la configurazione corrispondente alla forma evolutiva finale e funzionante dell’evoluzione di una data proteina:

L’effetto dei vincoli è di ridurre lo spazio delle possibilità in cui si può muovere il “caso”, per cui matematicamente non avremo più un insieme di n elementi ma di k elementi con k<n (anche di molto).

Dal momento però che i vincoli chimico-fisici sono a loro volta indipendenti dalla fitness (seguono appunto leggi proprie dovute alla fisica e alla chimica e di sicuro non possono “conoscere” le conseguenze del loro agire sulla fitness dell’individuo), la riduzione dello spazio delle possibilità è a sua volta indipendente dal fatto che il sottoinsieme di k elementi da considerare contenga o meno la configurazione “giusta” (il quadratino nero in figura). La questione la si può vedere rappresentata nelle figure 2 e 3 in cui vengono mostrati rispettivamente esempi di sottoinsiemi di k elementi (con k=10, volendo fare l’esempio di possibilità ridotte di un ordine di grandezza) che non contengono il quadratino nero e che invece lo contengono:

Il numero di tutti i sottoinsiemi di k elementi di un insieme di n elementi, come insegnato anche al liceo, è dato dal coefficiente binomiale:

Per chi non mastica matematica, ricordiamo che l’espressione “n!” non significa “Capperi! N!” ma che il numero intero e positivo n deve essere moltiplicato per tutti i numeri interi che lo precedono (esempio: 5!=5 x 4 x 3 x 2 x 1=120).

Ciò a cui siamo interessati è il numero di sottoinsiemi di k elementi che abbiano le caratteristiche della Figura 3 diviso il numero di tutti i possibili sottoinsiemi, per fare ciò, in riferimento alle figure ausiliarie, calcoliamo prima il numero di sottoinsiemi che “contengono il quadratino nero”: privilegiando e quindi mettendo da parte una delle configurazioni, i sottoinsiemi di k elementi che la contengono vanno prelevati da un nuovo insieme globale fatto di n-1 configurazioni e dovranno essere costituititi di k-1 elementi.

La Figura 4 può aiutare a comprendere ciò immaginando che gli esempi ivi illustrati di sottoinsiemi di 9 configurazioni, con l’aggiunta del quadratino nero ora messo a parte, vanno a comporre proprio alcuni dei sottoinsiemi di 10 elementi che servono ai nostri scopi:

Di nuovo, il numero di sottoinsiemi di k-1 elementi ottenibili da un insieme di n-1 elementi è dato da

Possiamo finalmente calcolare la frazione di sottoinsiemi di k elementi che hanno il privilegio di contenere la configurazione “giusta” con una semplice divisione:

Nel caso delle nostre figure, k/n=1/10, cioè solo il 10% dei sottoinsiemi che vanno considerati una volta che i vincoli hanno compiuto il loro lavoro contiene la configurazione a cui l’evoluzione può tendere.

Tornando al caso della proteina generica di cui scrisse Masiero, noi ci dovremmo aspettare che i vincoli riducano di parecchi ordini di grandezza l’insieme delle possibilità; chiameremo N il numero di ordini di grandezza fatto sparire dai vincoli, per cui si ha

Sostituendo nella formula precedente, si ottiene la seguente frazione di sottoinsiemi che favoriscono l’evoluzione

Nel caso limite N=0 (cioè senza alcun vincolo), k/n=1, cioè il mio sottoinsieme è unico e va a coincidere con l’insieme globale, per cui il “caso” è costretto a fare tentativi su tutte le n le possibilità. Paradossalmente, però, maggiore è N, cioè il numero di ordini di grandezza ridotti dai vincoli, minore è il rapporto k/n, cioè minori sono le probabilità che i vincoli, con l’atto di ridurre le configurazioni esplorabili, inducano il sistema a esplorare una “zona” dell’insieme di n elementi in cui c’è la configurazione finale e funzionante della proteina.

Effettivamente, se andiamo a guardare la probabilità (chiamiamola P_C) di ottenere la configurazione “giusta” in uno dei sottoinsiemi favorevoli, essa è P_C=1/k che è maggiore di 1/n essendo k<n, ma purtroppo, anche mettendoci nell’altro caso limite, cioè N=260 (cioè i vincoli sono così forti che il caso non ha più “lo spazio per muoversi” ed è possibile una sola configurazione), dal momento che i vincoli sono indipendenti dalla fitness, si può solo sperare che essi conducano proprio alla configurazione “giusta” nell’immensità di quelle possibili.

Per concludere, possiamo riassumere dicendo che la probabilità di ottenere la configurazione “giusta” è data da quella che si verifichino due eventi: i vincoli devono ridurre l’insieme delle configurazioni esplorabili dal caso in uno di quei sottoinsiemi che contengono la configurazione finale e funzionante, poi il caso deve formare la configurazione “attesa” tra le k di questo sottoinsieme (ottenibile con probabilità P_C). Chiamando P_S la probabilità che i vincoli riducano le possibilità proprio in un sottoinsieme che favorisce l’evoluzione (per cui P_S=k/n), detta P la probabilità risultante (congiunta), prodotto di quella di tali due eventi, essa è data da

Il fatto matematico per cui in quest’ultima formula la grandezza k si elide, cioè scompare, è l’equivalente in formule del fatto scientifico che i vincoli chimico-fisici, essendo a loro volta indipendenti dalla fitness dell’individuo, non influiscono sulla probabilità di evoluzione di una proteina, come volevasi dimostrare.

Che succede se invece consideriamo anche i vincoli biologici? Una proteina smette di essere “solo” un oggetto chimico e comincia ad avere una funzione biologica quando interagisce con le altre; una certa configurazione delle interazioni tra le proteine di una cellula è detta interattoma.

Il fatto che ora cominci a manifestarsi la funzione biologica significa che anche la fitness comincia a fare capolino nella nostra vicenda, per cui si può avere un nuovo tipo di vincolo: sono ammesse quelle mutazioni che non turbano le interazioni date, cioè che non cambiano (se non di poco) l’interattoma.

Purtroppo, alla conta dei fatti, le mutazioni in laboratorio hanno sempre prodotto più che altro rimodulazioni delle proteine e quindi al più microevoluzioni, perché per avere effetti significativi occorrerebbe passare non solo da una certa proteina ad una nuova proteina, ma anche ad un nuovo interattoma che l’accolga. Quanti sono gli interattomi possibili da cui pescare quello che conceda il formarsi di una vera nuova proteina?

Ha calcolato tale numero, nel caso semplice di un lievito, il biologo Peter Tompa : nell’ipotesi estremamente banale che ogni proteina interagisca solo con un’altra proteina (in realtà ha circa 3000 modi teoricamente possibili di interazione a partire dalla sua configurazione), date n proteine, il numero di interattomi possibili è dato dalla formula seguente

Aggiungendo un’altra ipotesi estremamente riduttiva, cioè che nella cellula ogni proteina appaia in un’unica copia (in realtà ogni proteina è presente in circa 3000 copie uguali), nel caso del lievito studiato da Tompa con n=4500 gli interattomi possibili sono 10^⁷²⁰⁰.

Avete letto bene, in una cellula immaginaria in cui tutte le proteine di un certo tipo compaiono una sola volta e si comportano come viti e bulloni, gli interattomi possibili sono un numero superiore all’umana comprensione! Tornando al nostro problema, siamo passati dall’improbabilità di trovare la configurazione giusta di amminoacidi a quella analoga di un interattoma, cioè siamo di nuovo incappati nel problema del mare di possibili configurazioni, solo che stavolta il mare è diventato un universo. La giostra ricomincia, vogliamo fare un altro giro? Proviamo a fare un altro giro…

Ci si può chiedere se anche stavolta esistono dei vincoli che semplificano le cose, però puntando direttamente a vincoli biologici. Effettivamente, se si fa l’esempio della riproduzione cellulare oppure della formazione di un nucleosoma (unità formata di proteine e DNA) esistono strutture e procedure “guidate” che permettono la formazione e la manutenzione di un interattoma, il problema è che questo “super-vincolo” è l’interattoma stesso. In altri termini, sappiamo bene i meccanismi con cui si forma qualcosa di così complicato come un interattoma quando tale network già esiste, mentre per l’evoluzione di una nuova proteina in un nuovo network siamo nella pura ignoranza (volendo essere sinceri) oppure nella pura speculazione (volendo essere “darwinisti”).

Davvero Tompa scrive nel suo articolo che l’evoluzione neodarwiniana è impossibile? Naturalmente no e probabilmente non troverete mai in un paper una presa di posizione così forte.

Peter Tompa afferma qualcos’altro a proposito di un argomento meno spinoso, la cellula artificiale. La cellula “artificiale” in realtà non è, come il nome potrebbe suggerire, una cellula prodotta interamente in laboratorio, è più che altro una cellula “normale” in cui è stata inserita una componente esterna prodotta dagli sperimentatori. L’esempio che scrive Tompa nel suo articolo firmato anche da George Rose è

In particular, the stunning experiment of “creating” a viable bacterial cell by transplanting a synthetic chromosome into a host stripped of its own genetic material  has been heralded as the generation of a synthetic cell (although not by the paper’s authors). Such an interpretation is a misnomer, rather like stuffing a foreign engine into a Ford and declaring it to be a novel design.

[In particolare, lo straordinario esperimento di “creare” una cellula batterica vitale trapiantando un cromosoma sintetico in un ospite privato del suo materiale genetico è stato annunciato come la generazione di una cellula sintetica (anche se non dagli autori del paper). Tale interpretazione è impropria, un po’ come l’inserire un motore straniero in una Ford e il dichiarare poi di aver prodotto un nuovo modello.]

In questo passaggio Tompa, dopo aver già spiegato che non si può avere una “nuova proteina” senza un opportuno interattoma (da trovare in quel numero stratosferico di possibilità) per aver una cellula funzionante, disillude coloro che hanno battuto in entusiasmo gli scienziati che hanno prodotto una cellula “molto poco artificiale”, perché l’inserire un pezzo nuovo in una struttura che è già interconnessa e pronta all’uso non è come produrre una nuova struttura. Aggiungiamo quindi noi che la stessa cosa succede quando si tenta si spiegare l’evoluzione con una serie di mutazioni casuali, vincolate quanto volete voi.

Se però affermiamo che l’evoluzione di per sé è avvenuta, perché ha senso dire che per la teoria corrente è letteralmente impossibile?

Questa situazione non è nuova, basta pensare alla faccia che probabilmente fecero i fisici quando l’esperimento di Rutherford rivelò che gli atomi hanno un nucleo elettricamente positivo con intorno, a distanza relativamente grande, elettroni negativi. Per la fisica classica tale atomo è impossibile, non improbabile, precisamente tale atomo non può esistere perché l’elettrone orbitante, in quanto carica accelerata, perde energia sotto forma di onde elettromagnetiche e l’atomo in un nanosecondo collassa…eppure l’atomo è stabile e resta lì.

Ciò che ci sembra impossibile è impossibile solo quando si assume un certo modo di porsi davanti al problema, una certa mentalità che il filosofo Kuhn chiama “paradigma”. Occorre quindi un nuovo “Bohr” (oppure un gruppo di scienziati che assumano tale ruolo): oggigiorno la comunità scientifica è vastissima e il lavoro consiste quindi nel saper andare a caccia delle voci fuori dal coro, garantendo per essi i vantaggi che si hanno nell’abbattere il muro di gomma del politicamente corretto.

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